脊髓内脓肿
概述：脊髓内脓肿很少见，可以急性发作，也可以是持续较长时间的慢性起病，临床上与
硬脊膜外脓肿相似。
流行病学
流行病学：自从1830年被首次诊断脊髓内脓肿以来，报道的病例数不到100例。Courville在4万例尸检中只发现1例，这可能与本病发病较隐蔽，以及尸检很少常规检查脊髓有关。脊髓内脓肿可见于任何年龄，但以儿童和青少年多见，男性较女性多见。
病因
病因：脊髓内脓肿的致病菌大多为金黄色葡萄球菌，少数为链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌、真菌(如放线菌)等。曾发现绦虫裂头蚴导致脊髓内脓肿者。1/5～1/3的病例找不到致病菌。感染原因和途径包括：
1.远处感染灶的血源性播散 约占总报道病例的50%，可经动脉或静脉进入脊髓。临床上常见继发于肺部、心脏(亚急性心内膜炎)、泌尿生殖系统、人工流产并发感染以及体表皮肤化脓性感染等。脓肿可发生于任何脊髓节段，但以胸髓背侧好发。
2.邻近感染灶的蔓延 在解剖上脊髓的蛛网膜下腔经脊神经与纵隔、腹腔、腹膜后间隙的淋巴管相通，因此感染可经淋巴管进入脊髓，伴或不伴
脑膜炎。半数病人来源于腰骶部感染和
尾部藏毛窦感染。脓肿大多发生在原发感染灶相邻近的脊髓。
3.创伤后感染 多见开放性脊髓外伤、腰穿等。
4.隐源性感染 指感染来源不明。
5.其他来源 有报道至少有2例脊髓内脓肿是由于患者感染了HIV。
发病机制
发病机制：脊髓内脓肿的病理变化因脓肿大小、病程长短而异。小脓肿常多发，需借助显微镜才能看到。大多数为单发，可累及数个脊髓节段，偶尔波及大部脊髓。急性期的粟粒状脓肿是由单核、淋巴细胞和多形性细胞及上皮细胞组成的小结节，沿小血管蔓延。小结节内和小血管内可找到细菌，小结节附近常伴出血。病变可融合成较大脓腔或引起化脓性脊髓炎伴脊髓中央软化和坏死。慢性期的脓肿包膜，内层由网状胶原纤维和多核细胞，中层由新生毛细血管、成纤维细胞、组织细胞和浆细胞，外层由结缔组织构成。脊髓内脓肿多位于脊髓实质中心部分，沿脊髓长轴扩展，把纵形的传导纤维分离后占据其中空隙，呈圆柱状，并不破坏纤维传导束，也不同于
硬脊膜外脓肿，很少发生广泛性静脉梗死。
临床表现
临床表现：因脓肿的部位、大小、单发或多发以及病程的长短不同而不同。虽然一些病人主诉背痛、颈痛或手痛，但大多数仅表现出脊髓功能障碍的进行性加重，如长束征、尿潴留、受累脊髓平面以下的肌力减退和不同类型的感觉缺失。根据疾病进展的快慢，腱反射可以减弱或增高，Babinski征可以存在或不存在。许多病人即使是那些急性发病者也可能从不发热。
并发症
实验室检查
实验室检查：外周血白细胞计数可能升高，但有时很轻微。脑脊液白细胞计数及蛋白均升高。脑脊液培养几乎总是阴性。
其他辅助检查
其他辅助检查：脊柱平片一般是阴性的，但如果平片显示有椎间盘炎、脊髓炎或椎旁感染，必须怀疑感染会扩散至脊髓。
过去脊髓造影常能看到与髓内病变一致的脊髓增宽现象，经常有椎管完全梗阻。近来，MRI已取代脊髓造影而作为首选的检查。MRI显示脊髓增粗伴水肿，T2加权图像为髓内高信号，T1加权图像为髓内呈等或低信号的病灶。T1加权增强后可见髓内病灶有强化。
诊断
诊断：根据病史、临床表现以及辅助检查结果，一般可做出诊断。
鉴别诊断
鉴别诊断：需要与
硬脊膜外脓肿、
急性横贯性脊髓炎、椎体骨髓炎、硬脊膜外血肿以及椎管内肿瘤等疾病相鉴别，可根据各自的临床表现特点以及影像学检查进行鉴别。
治疗
治疗：对于髓内脓肿来说，能挽救生命及保证神经功能恢复的最佳治疗方案是及时的手术引流加上适当抗生素的使用。一旦疑及本病，即应紧急手术切除椎板，切开硬膜，用细针穿刺脓肿抽出脓液，并酌情切开背侧脊髓，以达到充分的引流和减压，用含抗生素的生理盐水反复冲洗术野。硬脊膜缝合或不缝合，需分层缝合肌层和皮肤。脊髓内脓肿可多房性或可能复发，因而多达25%病人需要再次引流。术后抗生素的应用同脑脓肿，并可应用皮质类固醇、甘露醇等减轻脊髓水肿。
预后
预后：自抗生素的广泛应用以来，约75%的病人得到存活，但治疗的成功很大程度上取决于脓肿的及时诊断和有效的引流。大约2/3的病人经过及时正确的治疗，神经功能得到很好改善，不足25%的人遗留重要的神经功能障碍。运动和括约肌功能恢复最好，感觉缺失恢复则稍差。
预防
预防：注意全身各部位感染病灶的治疗有助于预防脊髓内脓肿。
